Схема регуляции процессов обмена веществ. Регуляция обмена веществ и энергии

Центральной структурой регуляции обмена веществ и энергии яв­ляется гипоталамус. В гипоталамусе локализованы ядра и центры регуляции голода и насыщения, осморегуляции и энергообмена. В ядрах гипоталамуса осуществляется анализ состояния внутренней среды организма и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосабливают ход метаболиз­ма потребностям организма. Эфферентными звеньями системы ре­гуляции обмена являются симпатический и парасимпатический от­делы вегетативной нервной системы и эндокринная система.

Обмен веществ и получение аккумулируемой в А ТФ энергии проте­кают внутри клеток. Поэтому важнейшим эффектором, через кото­рый вегетативная нервная и эндокринная системы воздействуют на обмен веществ и энергии, являются клетки органов и тканей. Регу­ляция обмена веществ заключается в воздействии на скорость биохимических реакций, протекающих в клетках.

Воздействие гипоталамуса на обмен белков осуществляется через систему гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Повышенная продукция тиреотропного гормона передней доли гипофиза приво­дит к увеличению синтеза тироксина и трийодтиронина щитовидной железы, регулирующих белковый обмен. На обмен белков оказывает прямое влияние соматотропный гормон гипофиза.

Регуляторная роль гипоталамуса в жировом обмене связана с функцией серого бугра. Влияние гипоталамуса на обмен жиров опосре­довано изменением гормональной функции гипофиза, щитовидной

и половых желез. Недостаточность гормональной функции желез ведет к ожирению. Более сложные расстройства жирового обмена наблюдаются при изменении функций поджелудочной железы. В этом случае они оказываются связанными с нарушениями углевод­ного обмена. Истощение запасов гликогена при инсулиновой недо­статочности приводитк компенсаторному усилению процессов глюконеогенеза. Вследствие этого в крови увеличивается содержание кетоновых тел (бета - оксимасляной, ацетоуксусной кислот и аце­тона). Нарушение фосфолипидного обмена приводит к жировой ин­фильтрации печени. Лецитины и кефалины при этом легко отдают жирные кислоты, идущие на синтез холестерина, что в последующем обусловливает изменения, связанные с гиперхолестеринемией.

На углеводный обмен гипоталамус воздействует через симпатичес­кую нервную систему. Симпатические влияния усиливают функ­цию мозгового слоя надпочечников, выделяющего адреналин, кото­рый стимулирует мобилизацию гликогена из печени и мышц. Дей­ствие «сахарного» укола в дно IV желудочка продолговатого мозга также связано с усилением симпатических влияний. Главными гумо­ральными факторами регуляции углеводного обмена являются гор­моны коры надпочечников и поджелудочной железы (глюкокортикоиды, инсулин и глюкагон). Глюкокортикиоды(кортизон, гидро­кортизон) оказывают ингибирующее (тормозящее) воздействие на глюкокиназную реакцию печени, снижая уровень глюкозы в крови. Инсулин способствует утилизации сахара клетками, а глюкагон уси­ливает мобилизацию гликогена, его расщепление и увеличение со­держания глюкозы в крови.

В гипоталамусе расположены нервные центры, регулирующие вод­но-солевой обмен. Здесь же находятся и осморецепторы, раздражение которых рефлекторно влияет на водно-солевой обмен, обеспечивая постоянство внутренней среды организма. Большую роль в регуля­ции водно-солевого обмена играют антидиуретический гормон гипо­физа и гормоны коры надпочечников (минералкортикоиды). Гормон гипофиза стимулирует обратное всасывание воды в почках и умень­шает этим мочеобразование. Минералкортикоиды (альдостерон) действуют на эпителий почечных канальцев и повышают обратное всасывание в кровь натрия. Регулирующее воздействие на обмен воды и солей оказывают также гормоны щитовидной и паращитовид-ной желез. Первый увеличивает мочеобразование, второй способ­ствует выведению из организма солей кальция и фосфора.

Энергетический обмен в организме регулируется нервной и эндок­ринной системами. Уровень энергообмена даже в состоянии относи­тельного покоя может изменяться под влиянием условно рефлекторных раздражителей. Например, у спортсменов расход энергии повы­шается в предстартовом состоянии. Существенное влияние на уровень

энергообмена оказывают гормоны гипофиза и щитовидной желе­зы. При усилении функции этих желез величина его повышается, при ослаблении - понижается.

ВЫДЕЛЕНИЕ

Основной физиологической функцией выделительных процессов

является освобождение организма от конечных продуктов обмена ве­ществ, избытка воды, органических и неорганических соединений, т. е. сохранение постоянства внутренней среды организма.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ

Выделительные функции у человека осуществляются многими органами и системами организма: почками, желудочно-кишечным трактом, легкими, потовыми, сальными железами и др. Через почки у человека удаляются избыток воды, солей и продукты обмена ве­ществ. Желудочно-кишечный тракт выводит из организма остатки пищевых веществ и пищеварительных соков, желчь, соли тяжелых металлов и некоторые лекарственные вещества. Через легкие выде­ляются углекислый газ, пары воды и летучие вещества (продукты распада алкоголя, лекарственные вещества). Потовые железы удаля­ют воду, соли, мочевину, креатинин и молочную кислоту; сальные железы - кожное сало, образующее защитный слой на поверхности тела. Ведущая роль в выделительных процессах и сохранении гомеостаза принадлежит почкам и потовым железам.

ПОЧКИ И ИХ ФУНКЦИИ

Почки выполняют целый ряд выделительных и гомеостатических функций в организме человека.

К ним относятся:

1) поддержание нормального содержания в организме воды, солей и некоторых ве­ществ (глюкоза, аминокислоты);

2) регуляция рН крови, осмотичес­кого давления, ионного состава и кислотно-щелочного состояния;

3) экскреция из организма продуктов белкового обмена и чужеродных веществ;

4) регуляция кровяного давления, эритропоэза и свертыва­ния крови;

5) секреция ферментов и биологически активных ве­ществ (ренин, брадикинин, простагландины и др.). Таким образом, почка является органом, обеспечивающим два главных процесса - мочеобразовательный и гомеостатический.

Основные функции почек осуществляются в н е ф р о н а х.

В каждой почке человека имеется около одного миллиона нефронов,

Рис. 22. Схема строения нефрона

А - нефрон;

1)- сосудистый (мальнигиев) клубочек,

2)- извитой каналец первого порядка,

3)- собирательная трубка

Б -тельце Шумлянского-Боумена;

1 - приносящий сосуд,

2 - выносящий сосуд,

3 - капиллярная сеть клубочка,

4)- полость капсулы,

5)- начало извитого канальца,

6) капсула Шумлянского-Боумена

являющихся ее функциональными единицами и включающими мальпигиево (почечное) тельце и мочевые канальцы.

М а л ь п и г и е в о тельце состоит из капсулы Шумлянского-Боумена, внутри которой находится сосудистый клубочек (рис. 22). В корковом слое расположено около 75% капсул и извитых каналь­цев. В пограничной зоне (между корковым и мозговым слоем) - юкстамедуллярная зона - располагаются остальные капсулы; изви­тые канальцы этого комплекса находятся у границы с почечной ло­ханкой. Юксамедуллярные нефроны отличаются от корковых неко­торыми особенностями в строении и кровоснабжении (одинаковый диаметр приносящих и выносящих артериол). Считают также, что кжстамедуллярный комплекс выполняет эндокринную роль (обра­зуется рении), стимулирует секрецию горомна альдостерона надпо­чечниками и регулирует водно-солевой баланс.

Капсула Ш у м л я н с к о г о-Б о у м е н а имеет форму двустенной чаши и образована вдавлением слепого расширенного конца мочевого канальца в ее просвет. Внутренняя стенка капсулы, состоящая из однослойного плоского эпителия, тесно соприкасается со стенками капилляров сосудистого клубочка, образуя базальную

фильтрующую мембрану. Между ней и наружной стенкой капсулы находится щелевидная полость, в которую поступает плазма крови, фильтрующаяся через базальную мембрану из капилляров клубочка.

Клубочек состоит из приносящей артерии, сложной сети артериальных капилляров и выносящей артерии. Диаметр выносящей артериолы меньше, чем приносящей, что способствует поддержанию в капиллярах клубочков относительно высокого кровяного давления.

Мочевые канальцы начинаются от щелевидной полости капсулы, которая непосредственно переходит в проксимальный (ка­налец первого порядка) извитой каналец. В некотором отдалении от капсулы проксимальный каналец выпрямляется и образует петлю Генле, переходящую в дистальный (каналец второго порядка) изви­той каналец, открывающийся в собирательную трубку. Собиратель­ные трубки проходят через мозговой слой почки и открываются на верхушках сосочков. Собирание конечной мочи происходит в почеч­ных лоханках, куда открываются почечные чашечки.

В обычных условиях через обе почки, составляющие лишь 0.43% массы тела человека, проходит около 25% объема крови, выбрасыва­емой сердцем. Кровоток в коре почки достигает 4-5 мл мин на 1 г ткани - это наиболее высокий уровень органного кровотока. Осо­бенность почечного кровотока заключается также втом, что несмот­ря на существенные колебания артериального давления, кровоток в почках остается постоянным. Это обусловлено специальной систе­мой саморегуляции кровообращения в них.

ПРОЦЕСС МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

Согласно современным представлениям, образование конечной мочи является результатом трех процессов: фильтрации, реабсорбции и секреции.

Процесс фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через стенки капилляров клубочка происходит только в том случае, если давление крови в капиллярах (около 70 мм рт. ст.) превышает сумму онкотического давления белков плазмы (около 30 мм рт. ст.) и давления жидкости (около 20 мм рт. ст.) в капсуле клубочка. Таким образом, эффективное фильтрационное давление, определяющее скорость клубочковой фильтрации, состав­ляет около 20 мм рт ст.

Фильтрат, поступивший в капсулу Шумлянского-Боумена, со­ставляет первичную мочу, которая по своему содержанию отличается от состава плазмы крови только отсутствием белков. В сутки через почки человека протекает 1500-1800 л крови, и из каж­дых 10 л крови, проходящей через капилляры клубочков, образуется около 1 л фильтрата, что составляет в течение суток 150-180 лпервичной мочи.

Такая интенсивная фильтрация возможна только в усло­виях обильного кровоснабжения почек и при особом строении филь­трационной поверхности капилляров клубочка, в которых поддер­живается высокое давление крови.

Канальцевая реабсорбция или обратное всасы­вание происходит в извитых канальцах и петле Генле, куда посту­пает образовавшаяся первичная моча. Из 150-180 л первичной мочи реабсорбируется около 148-178 л воды. В почечных канальцах оста­ется небольшое количество жидкости- вторичная (конечная) м о ч а, с уточный объем которой равен около 1.5 л. Через собиратель­ные трубки, почечные лоханки и мочеточники она поступает в моче­вой пузырь. Такое значительное обратное всасывание объясняется тем, что общая суммарная площадь канальцев почек человека состав­ляет

40-50 м , а длина всех извитых канальцев достигает 80-100 км. Длина канальцев одного нефрона не превышает 40-50 мм. Реабсорбции подвергаются кроме воды многие необходимые для организма органические (глюкоза, аминокислоты, витамины) и неорганичес­кие (ионы К , Na , Ca , фосфаты) вещества.

Канальцевая секреция осуществляется клетками канальцев, которые также способны выводить из организма некото­рые вещества. Такие вещества слабо фильтруются или совсем не про­ходят из плазмы крови в первичную мочу (некоторые коллоиды, органические кислоты). Механизм канальцевой секреции состоит в том, что клетки эпителия нефрона захватывают названные вещества из крови и межклеточной жидкости и переносят их в просвет каналь­ца. Другой вариант канальцевой секреции заключается в выделении в просвет канальцев новых органических веществ, синтезированных в клетках нефрона (мочевина, мочевая кислота, уробилин и др.). Скорость каждого из этих процессов регулируется в зависимости от состояния организма и характера воздействия на него.

Регуляция мочеобразования осуществляется нейрогуморальным путем. Высшим подкорковым центром регуля­ции мочеобразования является гипоталамус. Импульсы от рецепто­ров почек по симпатическим нервам поступают в гипоталамус, где вырабатывается антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин, усиливающий реабсорбцию воды из первичной мочи и являющийся основным компонентом гуморальной регуляции. Этот гормон по­ступает в гипофиз, там накапливается и затем выделяется в кровь. Повышение секреции АД Г сопровождается увеличением проницае­мости извитых канальцев и собирательных трубок для воды. Усилен­ная реабсорбция воды при недостаточном ее поступлении в организм приводит кснижениюдиуреза; моча при этом характеризуется высо­кой концентрацией находящихся в ней веществ. При избытке воды в организме осмотическое давление плазмы падает. Через осмо- и

ионорецепторы гипоталамуса и почек происходит рефлекторное снижение продукции АДГ и его поступления в кровь. В этом случае организм избавляется от избытка воды путем выделения большого количества мочи низкой концентрации. Существенное значение в гуморальной регуляции мочеобразования принадлежит гормону коры надпочечников альдостерону (из группы минералокортикоидов), который увеличивает реабсорбцию ионов Na и секрецию ионов К , уменьшая диурез.

Нервная регуляция мочеобразования выражена слабее, чем гумо­ральная, и осуществляется какусловнорефлекторным, так и безусловнорефлекторным путем. В основном она происходит благодаря рефлекторным изменениям просвета почечных сосудов под влия­нием различных воздействий на организм. Это ведет к сдвигам по­чечного кровотока и, следовательно, процесса мочеобразования. Условнорефлекторное повышение диуреза на индифферентный раздражитель, подкрепленное повышенным потребление воды, свидетельствует об участии коры больших полушарий в регуляции мочеобразования. Следует иметь в виду, что почки обладают высо­кой способностью к саморегуляции. Выключение высших корко­вых и подкорковых центров регуляции не приводит к прекраще­нию мочеобразования.

обмен вещество углевод витамин

Регуляция обмена веществ в организме человека

Удивительная согласованность и слаженность процессов обмена веществ в живом организме достигается путём строгой и пластичной координации обмена веществ, как в клетках, так и в тканях и органах. Эта координация определяет для данного организма характер обмена веществ, сложившийся в процессе исторического развития, поддерживаемый и направляемый механизмами наследственности и взаимодействием организма с внешней средой .

Обычно у взрослого здорового человека устанавливается равновесие между суточной затратой веществ и энергии и поступлением питательных веществ. Тогда вес тела остается без изменений. Если поступления питательных веществ недостаточно для пополнения затрат, то организм начинает расходовать свои запасы. Это приводит к потере веса. При избытке поступающих в организм питательных веществ, по сравнению с расходами тела, равновесие также нарушается, и человек начинает прибавлять в весе.

Уровень обмена веществ может под влиянием тех или иных причин повышаться или понижаться. Например, при усиленной физической работе жизнедеятельность мышц повышается. Наблюдающееся одновременно усиление процессов диссимиляции вызывает увеличение, повышение процессов ассимиляции.

Известно, что если какие-либо мышцы тела усиленно работают, то они через некоторое время увеличиваются в объеме. Слабая работа мышц ведет к понижению обмена, а следовательно, и процессов ассимиляции, что приводит к уменьшению объема мышц. В растущем организме увеличивается количество клеток вследствие их размножения. Важную роль в обмене веществ играют витамины.

Регуляция всех процессов обмена веществ осуществляется в основном центральной нервной системой. Возбуждения, которые передаются работающему органу через нервную систему, оказывают большое влияние на процессы ассимиляции и диссимиляции.

Влияние нервной системы на обмен веществ было доказано при изучении влияния нерва, усиливающего деятельность сердца. При раздражении этого нерва наблюдается увеличение силы сокращения сердца без учащения его ритма. Это объясняется изменением интенсивности обмена веществ в сердечной мышце. Эта функция нервной системы названа трофической (от греческого слова «трофос» - пища), т. е. управляющей питанием, жизнедеятельностью органа, его обменом веществ. Учение о трофической функции нервной системы было в дальнейшем разработано советскими физиологами.

В лаборатории было изучено влияние коры головного мозга на обмен веществ. Была доказана зависимость обмена веществ от коры головного мозга. В одном из опытов было установлено, что при одной только мысли о физической работе обмен веществ повышался.

Регуляция обмена веществ на клеточном уровне осуществляется путём регуляции синтеза и активности ферментов. Синтез каждого фермента определяется соответствующим геном. Различные промежуточные продукты обмена веществ, действуя на определённый участок молекулы ДНК, в котором заключена информация о синтезе данного фермента, могут индуцировать (запускать, усиливать) или, наоборот, репрессировать (прекращать) его синтез.

Так, кишечная палочка при избытке изолейцина в питательной среде прекращает синтез этой аминокислоты. Избыток изолейцина действует двояким образом:

а) угнетает (ингибирует) активность фермента треониндегидратазы, катализирующего первый этап цепи реакций, ведущих к синтезу изолейцина, и

б) репрессирует синтез всех ферментов, необходимых для биосинтеза изолейцина (в т. ч. и треониндегидратазы).

Ингибирование треониндегидратазы осуществляется по принципу аллостерической регуляции активности ферментов.

Предложенная французскими учёными Ф. Жакобом и Ж. Моно теория генетической регуляции рассматривает репрессию и индукцию синтеза ферментов как две стороны одного и того же процесса. Различные репрессоры являются в клетке специализированными рецепторами, каждый из которых «настроен» на взаимодействие с определённым метаболитом, индуцирующим или репрессирующим синтез того или иного фермента.

Таким образом, в клетки, полинуклеотидных цепочках ДНК заключены «инструкции» для синтеза самых разнообразных ферментов, причём образование каждого из них может быть вызвано воздействием сигнального метаболита (индуктора) на соответствующий репрессор.

Важнейшую роль в регуляции обмена веществ и энергии в клетках играют белково-липидные биологические мембраны, окружающие протоплазму и находящиеся в ней ядро, митохондрии, пластиды и др. субклеточные структуры. Поступление различных веществ в клетку и выход их из неё регулируются проницаемостью биологических мембран .

Значительная часть ферментов связана с мембранами, в которые они как бы «вмонтированы». В результате взаимодействия того или иного фермента с липидами и др. компонентами мембраны конформация его молекулы, а, следовательно, и его свойства как катализатора будут иными, чем в гомогенном растворе, Это обстоятельство имеет огромное значение для регулирования ферментативных процессов и обмена веществ в целом.

Важнейшим средством, с помощью которого осуществляется регуляция обмена веществ в живых организмах, являются гормоны. Так, например, у животных при значительном понижении содержания caxapa в крови усиливается выделение адреналина, способствующего распаду гликогена и образованию глюкозы. При избытке сахара в крови усиливается секреция инсулина, который тормозит процесс расщепления гликогена в печени, вследствие чего в кровь поступает меньше глюкозы.

Важная роль в механизме действия гормонов принадлежит циклической аденозинмонофосфорной кислоте (цАМФ). У животных и человека гормональная регуляция обмена веществ тесно связана с координирующей деятельностью нервной системы .

Благодаря совокупности тесно связанных между собой биохимических реакций, составляющих обмен веществ осуществляется взаимодействие организма со средой, являющееся непременным условием жизни. Ф. Энгельс писал: «Из обмена веществ посредством питания и выделения... вытекают все прочие простейшие факторы жизни...».

Таким образом, развитие (онтогенез) и рост организмов, наследственность и изменчивость, раздражимость и высшая нервная деятельность - эти важнейшие проявления жизни могут быть поняты и подчинены воле человека на основе выяснения наследственно обусловленных закономерностей обмена веществ и сдвигов, происходящих в нём под влиянием меняющихся условий внешней среды (в пределах нормы реакции данного организма).

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ.

Биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией.Энергетическая ценность 1 г углеводов составляет 16,7 кДж (4,0 ккал). Углеводы являются непосредственным источником энергии для всех клеток организма, выполняют пластическую и опорную функции.

Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около0,5 кг. Основная часть их (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа. Около 25-28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2-5% ее синтезируется в гликоген - резервный углевод организма.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонком кишечнике, током крови переносятся в печень и к тканям. В печени из глюкозы синтезируется гликоген. Этот процесс носит название гликогенеза. Гликоген может распадаться до глюкозы. Это явление называют гликогенолизом. В печени возможно новообразование углеводов из продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), а также из продуктов распада жиров и белков (кетокислот), что обозначается какгликонеогенез. Гликогенез, гликогенолиз и гликонеогенез - тесно взаимосвязанные и протекающие в печени процессы, обеспечивающие оптимальный уровень сахара крови.

В мышцах, так же как и в печени, синтезируется гликоген. Распад гликогена является одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликоген? процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называютгликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ре-синтез гликогена.

Головной мозг содержит небольшие запасы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту. Энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Снижение поступления в мозг глюкозы сопровождается изменением обменных процессов в нервной ткани и нарушением функций мозга.

Образование углеводов из белков и жиров (гликонеогенез). В результате превращения аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот - ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту - предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии - углеводами и жирами - существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. В кровь меньше поступает свободных жирных кислот. Если возникает гипогликемия, то процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН.

Все химические и физико-химические процессы, протекающие в организме, осуществляются в водной среде. Вода выполняет в организме следующие важнейшие функции: 1) служит растворителем продуктов питания и обмена; 2) переносит растворенные в ней вещества; 3) ослабляет трение между соприкасающимися поверхностями в теле человека; 4) участвует в регуляции температуры тела за счет большой теплопроводности, большой теплоты испарения.

Принято делить воду на внутриклеточную, интрацеллюлярную (72%) и внеклеточную, экстрацеллюлярную (28%). Внеклеточная вода размещена внутри сосудистого русла (в составе крови, лимфы, цереброспинальной жидкости) и в межклеточном пространств Вода поступает в организм через пищеварительный тракт в виде жидкости или воды, содержащейся в плотных пищевых продуктах. Некоторая часть воды образуется в самом организме в процессе обмена веществ.

При избытке в организме воды наблюдается общая гипергидратация (водное отравление), при недостатке воды нарушается метаболизм. Потеря 10% воды приводит к состоянию дегидратации (обезвоживание), при потере 20% воды наступает смерть. Вместе с водой в организм поступают и минеральные вещества (соли). Около 4% сухой массы пищи должны составлять минеральные соединения.

Важной функцией электролитов является участие их в ферментативных реакциях.

Натрий обеспечивает постоянство осмотического давления внеклеточной жидкости, участвует в создании биоэлектрического мембранного потенциала, в регуляции кислотно- основного состояния.

Калий обеспечивает осмотическое давление внутриклеточной жидкости, стимулирует образование ацетилхолина. Недостаток ионов калия тормозит анаболические процессы в организме.

Хлор является также важнейшим анионом внеклеточной жидкости, обеспечивая постоянство осмотического давления.

Кальций и фосфор находятся в основном в костной ткани (свыше 90%). Содержание кальция в плазме и крови является одной из биологических констант, так как даже незначительные сдвиги в уровне этого иона могут приводить к тяжелейшим последствиям для организма. Снижение уровня кальция в крови вызывает непроизвольные сокращения мышц, судороги, и вследствие остановки дыхания наступает смерть. Повышение содержания кальция в крови сопровождается уменьшением возбудимости нервной и мышечной тканей, появлением парезов, параличей, образованием почечных камней. Кальций необходим для построения костей, поэтому он должен поступать в достаточном количестве в организм с пищей.

Фосфор участвует в обмене многих веществ, так как входит в состав макроэргических соединений (например, АТФ). Большое значение имеет отложение фосфора в костях.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ответственных за тканевое дыхание, а также в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Недостаточное поступление в организм железа нарушает синтез гемоглобина. Уменьшение синтеза гемоглобина ведет к анемии (малокровию). Суточная потребность в железе взрослого человека составляет 10-30 мкг.

Иод в организме содержится в небольшом количестве. Однако его значение велико. Это связано с тем, что йод входит в состав гормонов щитовидной железы, оказывающих выраженное влияние на все обменные процессы, рост и развитие организма.

Витамины

Витамины (от лат. «вита» - жизнь) - биологически активные вещества, необходимые для жизнедеятельности организма. Они способствуют нормальному протеканию всех жизненных процессов. Витамины были открыты русским врачом Н. И. Луниным (1853- 1937). Витамины способствуют укреплению здоровья, увеличивают сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, повышают работоспособность. При недостатке того или иного витамина - гиповитаминозе - или при отсутствии витаминов - авитаминозе - наступают глубокие нарушения в процессах обмена веществ, ведущие к тяжелым заболеваниям, вплоть до гибели организма. Организм человека не способен синтезировать витамины и должен ежедневно получать их с пищей, прежде всего с растительной.

Обозначаются витамины заглавными буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е, К, РР, Н. Некоторые буквы, например В, охватывают целые группы: от В1 до В15.

Витамин А

Важнейший из витаминов - витамин А. Его называют витамином роста, он участвует в окислительно-восстановительных реакциях обмена. При нехватке витамина А в организме наблюдается сухость кожи, сухость роговицы глаз и ее помутнение. С недостатком витамина А связано нарушение сумеречного зрения («куриная слепота»). Наиболее богаты витамином А печень, сливочное масло, молоко, морковь, абрикосы и др.

Витамин С

Витамин С, или аскорбиновая кислота, синтезируется в растениях и накапливается в шиповнике, лимоне, черной смородине, зеленом луке, плодах клюквы и т. д. В настоящее время разработан промышленный синтез витамина С. При его недостатке развивается цинга. Особенно чувствуется нехватка витамина С к весне (у человека появляются сонливость, усталость, апатия).

Витамин D

Витамин D играет важную роль в обмене кальция, фосфора и в целом - в процессе образования костей. При отсутствии витамина D соли кальция и фосфора не откладываются н костях, а выводятся из организма и поэтому кости, особенно у детей, размягчаются. Под тяжестью тела ноги искривляются, на ребрах образуются утолщения

Четки, задерживается развитие зубов. Наиболее богаты витамином D печень рыб, сливочное масло, икра, желток яиц. Растения содержат вещество, близкое к витамину D,

Эргостерин, который под влиянием солнечных и ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D.

Витамины группы В

Витамины группы В (В1 В2 В6 В12 и др.) регулируют многие ферментативные реакции обмена веществ, особенно обмена белков, аминокислот, нуклеиновых кислот. При их недостатке нарушаются функции нервной системы (болезнь бери-бери), желудочно- кишечного тракта (поносы), кроветворных органов (малокровие) и др. Эти витамины содержатся в печени млекопитающих и некоторых рыб, в почках, петрушке и др.

Витамин РР

Витамин РР необходим для нормальной нервно-психической деятельности.

Образование и расход энергии.

Энергия, освобождающаяся при распаде органических веществ, накапливается в форме АТФ, количество которой в тканях организма поддерживается на высоком уровне. АТФ содержится в каждой клетке организма. Наибольшее количество ее обнаруживается в скелетных мышцах - 0,2-0,5%. Любая деятельность клетки всегда точно совпадает по времени с распадом АТФ.

Разрушившиеся молекулы АТФ должны восстановиться. Это происходит за счет энергии, которая освобождается при распаде углеводов и других веществ.

О количестве затраченной организмом энергии можно судить по количеству тепла, которое он отдает во внешнюю среду. Основной обмен и его значение.

Основной обмен - минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя при исключении всех внутренних и внешних влияний, которые могли бы повысить уровень обменных процессов. Основной обмен веществ определяют утром натощак (через 12-14 ч после последнего приема пищи), в положении лежа на спине, при полном расслаблении мышц, в условиях температурного комфорта (18-20° С). Выражается основной обмен количеством энергии, выделенной организмом (кДж/сут).

В состоянии полного физического и психического покоя организм расходует энергию на: 1) постоянно совершающиеся химические процессы; 2) механическую работу, выполняемую отдельными органами (сердце, дыхательные мышцы, кровеносные сосуды, кишечник и др.); 3) постоянную деятельность железисто-секреторного аппарата.

Основной обмен веществ зависит от возраста, роста, массы тела, пола. Самый интенсивный основной обмен веществ в расчете на 1 кг массы тела отмечается у детей. С увеличением массы тела усиливается основной обмен веществ.

Средняя величина основного обмена веществ у здорового человека равна приблизительно 4,2 кДж (1 ккал) в 1 ч на 1 кг массы тела.

По расходу энергии в состоянии покоя ткани организма неоднородны. Более активно расходуют энергию внутренние органы, менее активно - мышечная ткань. Интенсивность основного обмена веществ в жировой ткани в 3 раза ниже, чем в остальной клеточной массе организма. Худые люди производят больше тепла на 1 кг массы тела, чем полные.

У женщин основной обмен веществ ниже, чем у мужчин. Это связано с тем, что у женщин меньше масса и поверхность тела. Согласно правилу Рубнера основной обмен веществ приблизительно пропорционален поверхности тела.

Отмечены сезонные колебания величины основного обмена веществ - повышение его весной и снижение зимой. Мышечная деятельность вызывает повышение обмена веществ пропорционально тяжести выполняемой работы.

К значительным изменениям основного обмена приводят нарушения функций органов и систем организма. При повышенной функции щитовидной железы, малярии, брюшном тифе, туберкулезе, сопровождающихся лихорадкой, основной обмен веществ усиливается. Расход энергии при физической нагрузке.

При мышечной работе значительно увеличиваются энергетические затраты организма. Это увеличение энергетических затрат составляет рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее работа.

По сравнению со сном при медленной ходьбе расход энергии увеличивается в 3 раза, а при беге на короткие дистанции во время соревнований - более чем в 40 раз. При кратковременных нагрузках энергия расходуется за счет окисления углеводов. При длительных мышечных нагрузках в организме расщепляются преимущественно жиры (80% всей необходимой энергии). У тренированных спортсменов энергия мышечных сокращений обеспечивается исключительно за счет окисления жиров. У человека, занимающегося физическим трудом, энергетические затраты возрастают пропорционально интенсивности труда.

Для людей, выполняющих легкую работу сидя, нужно 2400 - 2600 ккал в сутки, работающих с большей мышечной нагрузкой, требуется 3400 - 3600 ккал, выполняющих тяжелую мышечную работу - 4000-5000 ккал и выше. У тренированных спортсменов при кратковременных интенсивных упражнениях величина рабочего обмена может в 20 раз превосходить основной обмен. Потребление кислорода при физической нагрузке не отражает общего расхода энергии, так как часть ее тратится на гликолиз (анаэробный) и не требует затраты кислорода.

ПИТАНИЕ:

Восполнение энергетических затрат организма происходит за счет питательных веществ. В пище должны содержаться белки, углеводы, жиры, минеральные соли и витамины в небольших количествах и правильном соотношении. Усвояемость пищевых веществ зависит от индивидуальных особенностей и состояния организма, от количества и качества пищи, соотношения различных составных частей ее, способа приготовления. Растительные продукты усваиваются хуже, чем продукты животного происхождения, потому что в растительных продуктах содержится большее количество клетчатки. Белковый режим питания способствует осуществлению процессов всасывания и усвояемости пищевых веществ. При преобладании в пище углеводов усвоение белков и жиров снижается. Замена растительных продуктов продуктами животного происхождения усиливает обменные процессы в организме. Если вместо растительных давать белки мясных или молочных продуктов, а вместо ржаного хлеба - пшеничный, то усвояемость продуктов питания значительно повышается.

Таким образом, чтобы обеспечить правильное питание человека, необходимо учитывать степень усвоения продуктов организмом. Кроме того, пища должна обязательно содержать все незаменимые (обязательные) питательные вещества: белки и незаменимые аминокислоты, витамины, высоконепредельные жирные кислоты, минеральные вещества и воду.

Основную массу пищи (75-80%) составляют углеводы и жиры.

Пищевой рацион - количество и состав продуктов питания, необходимых человеку в сутки. Он должен восполнять суточные энергетические затраты организма и включать в достаточном количестве все питательные вещества.

Для составления пищевых рационов необходимо знать содержание белков, жиров и углеводов в продуктах и их энергетическую ценность. Имея эти данные, можно составить научно обоснованных пищевой рацион для людей разного возраста, пола и рода занятий.

Режим питания и его физиологическое значение.

Необходимо соблюдать определенный режим питания, правильно его организовать: постоянные часы приема пищи, соответствующие интервалы между ними, распределение суточного рациона в течение дня. Принимать пищу следует всегда в определенное время не реже 3 раз в сутки: завтрак, обед и ужин. Завтрак по энергетической ценности должен составлять около 30% от общего рациона, обед - 40-50%, а ужин - 20-25%. Рекомендуется ужинать за 3 ч до сна.

Правильное питание обеспечивает нормальное физическое развитие и психическую деятельность, повышает работоспособность, реактивность и устойчивость организма к влиянию окружающей среды.

Согласно учению И. П. Павлова об условных рефлексах, организм человека приспосабливается к определенному времени приема пищи: появляется аппетит и начинают выделяться пищеварительные соки. Правильные промежутки между приемами пищи обеспечивают чувство сытости в течение этого времени.

Трехкратный прием пищи в общем физиологичен. Однако предпочтительнее четырехразовое питание, при котором повышается усвоение пищевых веществ, в частности белков, не ощущается чувство голода в промежутках между отдельными приемами пищи и сохраняется хороший аппетит. В этом случае энергетическая ценность завтрака составляет 20%, обед - 35%, полдник-15%, ужин - 25%.

Рациональное питание. Питание считается рациональным, если полностью удовлетворяется потребность в пище в количественном и качественном отношении, возмещаются все энергетические затраты. Оно содействует правильному росту и развитию организма, увеличивает его сопротивляемость вредным воздействиям внешней среды, способствует развитию функциональных возможностей организма и повышает интенсивность труда. Рациональное питание предусматривает разработку пищевых рационов и режимов питания применительно к различным контингентам населения и условиям жизни.

Как уже указывалось, питание здорового человека строится на основании суточных пищевых рационов. Рацион и режим питания больного называются диетой. Каждая диета имеет определенные составные части пищевого рациона и характеризуется следующими признаками: 1) энергетической ценностью; 2) химическим составом; 3) физическими свойствами (объем, температура, консистенция); 4)режимом питания.

Принципы составления пищевых рационов

Питание должно точно соответствовать потребностям организма в пластических веществах и энергии, минеральных солях, витаминах и воде, обеспечивать нормальную жизнедеятельность, хорошее самочувствие, высокую работоспособность, сопротивляемость инфекциям, рост и развитие организма. При составлении пищевого рациона (т. е. количества и состава продуктов питания, необходимых человеку в сутки) следует соблюдать ряд принципов.

1. Калорийность пищевого рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма, которые определяются видом трудовой деятельности.

2. Учитывается калорическая ценность питательных веществ, для этого используются специальные таблицы, в которых указано процентное содержание в продуктах белков, жиров и углеводов и калорийность 100 г продукта.

3. Используется закон изодинамии питательных веществ, т. е. взаимозаменяемость белков, жиров и углеводов, исходя из их энергетической ценности. Например, 1 г жира (9,3 ккал) можно заменить 2,3 г белка или углеводов. Однако такая замена возможна только на короткое время, так как питательные вещества выполняют не только энергетическую, но и пластическую функцию.

4. В пищевом рационе должно содержаться оптимальное для данной группы работников количество белков, жиров и углеводов, например, для работников 1-й группы в суточном рационе должно быть 80 -120 г белка, 80 -100 г жира, 400 - 600 г углеводов.

5. Соотношение в пищевом рационе количества белков, жиров и углеводов должно быть 1:1,2:4.

6. Пищевой рацион должен полностью удовлетворять потребность организма в витаминах, минеральных солях и воде, а также -одержать все незаменимые аминокислоты (полноценные белки).

7. Не менее одной трети суточной нормы белков и жиров должно поступать в организм в виде продуктов животного происхождения.

8. Необходимо учитывать правильное распределение калорийности рациона по отдельным приемам пищи. Первый завтрак должен содержать примерно 25-30% всего суточного рациона, второй завтрак - 10-15%, обед 40 - 45% и ужин - 15-20%.

Регуляция обмена веществ и энергии.

Условно-рефлекторные изменения обмена веществ и энергии наблюдаются у человека в предстартовых и предрабочих состояниях. У спортсменов до начала соревнования, а у рабочего перед работой отмечается повышение обмена веществ, температуры тела, увеличивается потребление кислорода и выделение углекислого газа. Можно вызвать условно-рефлекторные изменения обмена веществ, энергетических и тепловых процессов у людей на словесный раздражитель.

Влияние нервной системы на обменные и энергетические процессы в организме осуществляется несколькими путями:

Непосредственное влияние нервной системы (через гипоталамус, эфферентные нервы) на ткани и органы;

Опосредованное влияние нервной системы через гипофиз (соматотропин);

Опосредованное влияние нервной системы через тропные гормоны гипофиза и периферические железы внутренней секреции;

Прямое влияние нервной системы (гипоталамус) на активность желез внутренней секреции и через них на обменные процессы в тканях и органах.

Основным отделом центральной нервной системы, который регулирует все виды обменных и энергетических процессов, является гипоталамус. Выраженное влияние на обменные процессы и теплообразование оказывают железы внутренней секреции. Гормоны коры надпочечников и щитовидной железы в больших количествах усиливают катаболизм, т. е. распад белков.

В организме ярко проявляется тесное взаимосвязанное влияние нервной и эндокринной систем на обменные и энергетические процессы. Так, возбуждение симпатической нервной системы не только оказывает прямое стимулирующее влияние на обменные процессы, но при этом увеличивается секреция гормонов щитовидной железы и надпочечников (тироксин и адреналин). За счет этого дополнительно усиливается обмен веществ и энергии. Кроме того, эти гормоны сами повышают тонус симпатического отдела нервной системы. Значительные изменения в метаболизме и теплообмене происходят при дефиците в организме гормонов желез внутренней секреции. Например, недостаток тироксина приводит к снижению основного обмена. Это связано с уменьшением потребления кислорода тканями и ослаблением теплообразования. В результате снижается температура тела.

Гормоны желез внутренней секреции участвуют в регуляции обмена веществ и энергии, изменяя проницаемость клеточных мембран (инсулин), активируя ферментные системы организма (адреналин, глюкагон и др.) и влияя на их биосинтез (глюкокортикоиды). Таким образом, регуляция обмена веществ и энергии осуществляется нервной и эндокринной системами, которые обеспечивают приспособление организма к меняющимся условиям его обитания.

В регуляции и осуществлении обмена веществ участвуют разные отделы нервной системы. Обмен веществ и энергии, приспосабливающие его к потребностям организма, происходят под влиянием коры полушарий. Так, у тренированных спортсменов на стадионе и в спортивном зале газообмен повышается задолго до начала соревнований. Повышение обмена наблюдается и у болельщиков, несмотря на то что они только зрительно участвуют в происходящем. Ясно, что здесь имеет место рефлекторная регуляция обмена веществ и энергии.

В продолговатом мозге находятся нервные центры, влияющие на обмен белков и углеводов. Вегетативная нервная система непосредственно и через гормоны повышает или понижает обмен веществ в органах. Симпатические импульсы вызывают превращение резервного гликогена печени в глюкозу, а парасимпатические — превращение глюкозы в гликоген. При двигательной деятельности вегетативная нервная система восстанавливает работоспособность мышц, изменяет газообмен и поддерживает температуру тела на определенном уровне.

Гормоны желез внутренней секреции регулируют обмен белков, жиров и углеводов. Гормон поджелудочной железы инсулин стимулирует отложение гликогена в печени и образование жира из углеводов. Гормон надпочечников адреналин в обычных условиях в небольших количествах циркулирует в крови. Мышечная работа или сигналы, предвещающие ее, а также эмоциональное возбуждение вызывают усиленное поступление адреналина в кровь. Как и центральная нервная система, адреналин вызывает возбуждение симпатической нервной системы, и они совместно воздействуют на обмен веществ. В частности, мобилизация гликогена печени для поддержания уровня сахара в крови при мышечной работе осуществляется именно при помощи адреналосимпатической системы.

«Анатомия и физиология человека», М.С.Миловзорова

В состав тела человека входят многие химические элементы. Содержание некоторых химических элементов в теле человека: Элементы, обязательно присутствующие в организме: Кальций Фосфор Калий Сера Хлор Натрий Магний Железо Йод Микроэлементы с незначительным содержанием в теле: Медь Марганец Цинк Фтор Кремний Мышьяк Алюминий Свинец Литий В организме они присутствуют главным образом в виде солей и некоторых кислот….

Химические превращения веществ в организме являются частью сложнейшего процесса, называемого обменом веществ. Из окружающей среды человек получав питательные вещества, воду, минеральные соли и витамины. В окружающую среду он выделяет углекислый газ, некоторое количество влаги, минеральных солей, рганических веществ. В процессе обмена веществ человек получает энергию, аккумулированную в продуктах животного и растительного происхождения, и отдает тепловую энергию…

Из общего обмена веществ 40—50% осуществляется в скелетной мускулатуре. Любая мышечная деятельность увеличивает обмен веществ в мышцах. При спокойном сидении по сравнению со спокойным лежанием он возрастает на 12%. Стояние увеличивает обмен веществ на 20%, а бег — на 400%. Причем хорошо тренированный к данному виду мышечной работы человек тратит на ее выполнении меньше энергии, чем новичок. Объясняется…

Образование и выделение продуктов распада Обмен веществ в организме заканчивается образованием продуктов распада. Они вырабатываются в клетках в результате тканевого обмена. К ним относятся углекислый газ, вода, органические вещества (например, молочная кислота), минеральные вещества — соли, железо и другие металлы. Организм освобождается от них через органы выделения. Помимо конечных продуктов, из организма выводятся выщества, образовавшиеся при разрушении отмирающих…

Выделение продуктов распада является последним этапом обмена белков, жиров и углеводов, очень важным для нормального функционирования и существования организма. Конечные и другие выделяемые продукты и некоторые вещества, введенные с лекарствами, накапливаясь в тканях, могут отравить организм. Через органы выделения они выводятся из организма. Главная функция органов выделения состоит в поддержании относительного постоянства внутренней среды организма,…

78. Основные регуляторные системы организма и механизмы регуляции метаболизма и функций.

В механизмах регуляции, обеспечивающих гомеостаз, а также время, направление и величину изменений, можно выделить три уровня. Первый уровень- внутриклеточные механизмы регуляции. Сигналами для изменения состояния клетки служат вещества, образующиеся в самой клетке или поступающие в нее извне. Эти вещества могут действовать тремя способами: а) изменять активность ферментов путем ингибирования или активации; б) изменять количество ферментов и других белков путем индукции или репрессии их синтеза или путем изменения ско­рости их распада; в) изменять скорость трансмембранного переноса веществ, взаимодействуя с мембраной.

Внутриклеточные механизмы регуляции действуют как у одноклеточных организмов, так и в клетках многоклеточных организмов. Но у сложно устроенных многоклеточных организмов с дифференцированными органами, выполняющими специальные функции, возникает необходимость межорганной координации обмена веществ. Например, интенсивная работа мышц требует включения процессов мобилизации гликогена в печени или мобилизации жиров в жировой ткани. Межорганная координация обеспечивается передачей сигналов двумя путями: через кровь с помощью гормонов (эндокринная система) и через нервную систему. Эндокринная система - второй уровень регуляции. Она представлена железами (иногда отдельными клетка ми), синтезирующими гормоны---химические сигналы. Гормоны освобождаются в кровь в ответ на специфический стимул. "Этим стимулом может быть нервный импульс или изменение концентрации определенного вещества в "крови, протекающей через эндокринную железу "(например, снижение концентрации глюкозы). Гормон транспортируется с. кровью и, достигая клеток-мишеней, модифицирует в них обмен веществ через внутриклеточные механизмы, т. е. путем изменения активности или количества ферментов. В результате изменения обмена веществ устраняется стимул, вызвавший освобождение гормона (например, повышается концентрация глюкозы в крови). Выполнивший свою функцию гормон разрушается специальными ферментами. Третий уровень регуляции -- нервная система с рецепторами сигналов как внешний среды, так и внутренней. Сигналы трансформируются в волну деполяризации нервного волокна (нервный "импульс), который в синапсе с клеткой-эффектором вызывает освобождение медиатора -- химического сигнала. Медиатор через внутриклеточные механизмы регуляции вызывает изменение обмена веществ. Клетками-эффекторами могут быть и некоторые эндокринные клетки, отвечающие на нервный импульс синтезом и выделением гормона. Все три уровня регуляции теснейшим образом взаимосвязаны и функционируют как единая

79. Гормоны. Классификация, их место в системе регуляции метаболизма. Механизм передачи гормонального сигнала в клетку.

1. Сложные белки - гликопротеины; к ним относятся: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, тиреотропный гормоны и др. 2. Простые белки: пролактин, соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста), инсулин и др. 3. Пептиды: кортикотропин (АКТГ), глюкагон, кальцитонин, соматостатин, вазопрессин, окситоцин и др. 4. Производные аминокислот: катехоламины, тиреоидные гормоны, мелатонин и др. 5. Стероидные соединения и производные жирных кислот (простагландины). Стероиды составляют большую группу гормональных веществ; к ним относятся гормоны

По биологич.ф-ям: 1-регулирующие обмен углеводов, жиров и АК(инсулин, глюкагон,адреналин, глбкокортикостероиды(кортизол). 2-регулирующие водно-солевой обмен(минералокортикостероиды,алдостерон,вазопрессин АДГ). 3-рег.обмен Са и фосфатов(паратгормон,кальцитонин, кальцитриол). 4-регюобмен в-в,связанный с репродуктивной ф-ей(эстрадиол, прогестерон, тестостерон). 5-рег.ф-ии эндокринных желез(тропные гормоны-кортикотропин, тиротропин,гонадотропин)

По механизму передачи сигнала в клетку-мишень гормоны можно разделить на две группы. Первую группу составляют пептидные гормоны и адреналин. Их рецепторы расположены на наружной поверхности плазматической мембраны, и гормон внутрь клетки не проникает. Эти гормоны (первые вестники сигнала) передают сигнал посредст вом второго вестника, роль которого выполняет цАМФ. После присоединения гормона к рецептору следует цепь событий, из меняющих метаболизм клетки (например, включается каскадный механизм мобилизации гликогена и т. п.). Другую группу составляют стероидные гормоны и тироксин. Рецепторы этих гормонов находятся в цитозоле клетки. Гормон проникает из крови в клетку, соединяется с рецептором и вместе с ним транспортируется в ядро. Стероидные гормоны и тироксин изменяют обмен веществ,

влияя на транскрипцию, а следователь но, и на синтез белков.

80. Регуляция обмена аминокислот, жиров и углеводов. Изменение концентрации гор­монов в зависимости от ритма питания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании и действии других экстремальных факторов.

Регуляция обмена амин.к-т., жиров, углеводов. метаболические пути углеводов, жиров и аминокислот часто переплетаются. Взаимосвязь обмена этих групп веществ проявля­ется в наличии общего для них пути катаболизма и в возможности их взаимопревращений. Возможностью взаимопревращений объясняется частичная взаимозаменяемость угле­водов, липидов и белков (аминокис­лот) в питании. С этим же связана неэффективность попыток лечения ожирения без жировой диетой. Сле­дует отметить необратимость превращения пирувата и аминокислот в ацетил-КоА. Это означает, что апетил-КоА в орга-

низме человека не может быть ис­пользован для синтеза глюкозы, глицерина, аминокислот. Жирные кислоты при окислении пре вращаются в ацетил-КоА, следовательно, ис­пользование жирных кислот для синтеза углеводов тоже невозможно. Значительная масса углеводов, жиров и аминокислот расходуется в каче­стве источников энергии. Особенно это относится к углеводам: на их долю приходится половина или больше всего количества потребляемой пищи, а содержание углеводов в организме составляет лишь "/2 часть от всех других компонентов (вода в расчет не принимается). Основными энерго­носителями, которые через кровоток распределяются по органам, служат глюкоза, жиры липопротеинов, жирные кислоты и кетоновые тела.. Глав­ными их продуцентами являются печень и жировая ткань; потребляют эти энергоносители все органы, но в количественном отношении первое место принадлежит мышечной ткани вследствие ее значительной массы. В зависимости от состава пищи, ритма питания, физиологи ческой активно­сти происходит изменение скоростей превращений углеводов, жиров, аминокислот и переключение с ис­пользования одного из них на ис­пользование другого. Эти пере­стройки метаболизма регулируются гормонами

Ацетон не используется в организме и выводится главным образом с выдыхаемым воздухом и через кожу: уже на третий-четвертый день ощуща­ется запах ацетона изо рта и от кожи голодающего человека. В этой фазе энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. Поскольку концентрация инсулина в крови при голодании очень низка, глюкоза в мышечные клетки не проникает. Потребителями глюкозы в этих усло­виях становятся только инсулиноне­зависимые клетки и прежде всего клетки мозга. Однако и в мозге в этом периоде часть энергетических потребностей обеспечивается кетоно­выми телами. Глюконеогенез продол­жается за счет распада тканевых белков. Интенсивность обмена ве­ществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40%.

Третья фаза продолжается несколько недель. Скорость распада белков стабилизируется на уровне примерно 20 г в сут­ки; при распаде такого количества белков образуется и выводит­ся около 5 г мочевины в сутки (при обычном питании 25-30 г). Азотистый баланс во все фазы голодания отрицательный, по­скольку поступление азота равно нулю. Соответственно снижению скорости распада белков уменьшается и скорость глюконеоге­неза. В этой фазе и для мозга основным источником энергии становятся кетоновые тела. Если в этой фазе ввести аланин или другие гликогенные аминокислоты, немедленно повышается кон­центрация глюкозы в крови и снижается концентрация

81. Инсулин. Строение, образование, функции, механизм действия, инактивация. Из­ме­нения концентрации инсулина в зависимости от ритма питания.

биосинтез инсулина осуществляется в β-клетках панкреатических островков из своего предшественника проинсулина. Проинсулин лишен биологической, т.е. гормональной, активности . Проинсулин превращается в инсулин путем частичного протеолиза.

Синтез и секреция инсулина регулируются глюкозой. Концент­рация инсулина в крови человека в постабсорбтивном состоянии равна 1,3-10 моль/л. И после приема пищи или раствора саха­розы концентрация глюкозы в крови повышается, что приводит к увеличению концентрации инсулина.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматической мембра­ны для глюкозы и некоторых аминокислот. Многие клетки нуж­даются в инсулине для переноса глюкозы через мембрану внутрь клетки; наиболее важным исключением являются клетки мозга. Независимо от влияния на проницаемость инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мыцщах, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени, мышцах и других орга­нах. Все эти изменения направлены на ускоренное использование глюкозы, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Концентрация аминокислот также снижается (вследствие стимуляции синтеза белков), а концентрация липопротеинов увеличивается (вследствие стимуляции синтеза жиров в печени). Главные органы-мишени для инсулина - печень, мышцы и жи­ровая ткань. До сих пор неизвестны первичные пункты действия инсулина. Для многочисленных изменений обмена, наблюдаемых при введении инсулина, не удается установить причинно-след­ственные отношения.

При низкой концентрации глюкозы инсулин перестает выде­ляться в кровь, а уже имеющийся разрушается главным образом в печени - при однократном прохождении крови через печень разрушается около 80% инсулина

82. Сахарный диабет. Важнейшие изменения гормонального статуса и метаболизма при диабете. Биохимические механизмы формирования симптомов болезни и развития диабетической комы.

Сахарный диабет - одна из самых распространенных болез­ней: в мире насчитывается около 30 млн. больных диабетом. В основе болезни - нарушение регуляции обмена инсулином. При некоторых формах диабета снижен синтез инсулина, и его концентрация в крови в несколько раз меньше, чем в норме. Такие формы поддаются лечению инсулином: это так называемый инсулинозависимый диабет, или диабет 1 типа. Есть формы, ког­да содержание -инсулина в крови нормально - инсулинонезависимьш диабет, или диабет II типа", очевидно, в этих случаях имеются нарушения не синтеза инсулина, а других звеньев инсулиновой регуляции.

Все формы проявляются как недостаточность инсулина. Рассмотрим основные симптомы диабета и биохимические ме­ханизмы их возникновения.

Гиперглюкоземия и глюкозурия. Вследствие недостаточности инсулина ослаблены все процессы использования глюкозы тканями. Глюкоза, всасывающаяся из кишечника, накапливается в крови в больших концентрациях и надолго задерживается в ней. Адреналин, кортизол, глюкагон являются антагонистами ин­сулина в отношении влияния на концентрацию глюкозы в крови. Эти гормоны при диабете продолжают действовать и усугубляют гиперглюкоземию.

2Концентрация глюкозы в крови после приема пищи превышает величины, характерные для нормальной алиментарной гиперглюкоземии (см. рис. 134), и может достигать 500 мг/дл. Гиперглюкоземия сохраняется и в постабсорбтивном состоянии. Самые легкие формы диабета проявляются гиперглюкоземией лишь после приема пищи, т. е. снижением толерант­ности к глюкозе (обнаруживается методом сахарной нагрузки). Это так называемый скрытый диабет.

Когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный по­рог (180 мг/дл), глюкоза начинает выделяться с мочой (глюкозурия). В норме концентрация глюкозы в моче 10-20 мг/дл; при диабете она увеличивается в десятки раз. В норме за сутки с мо­чой выводится меньше 0,5 г глюкозы; при диабете может вы­водиться больше 100 г. Именно глюкозурия послужила основа­нием для названия болезни - diabetes mellitus (от лат. diabe­tes - прохожу через, rnelle - мед). Название возникло в те вре­мена, когда врачи, анализируя мочу, пробовали ее на вкус.

2. Кетонемия и кетонурия. Вследствие недостаточности инсу­лина уменьшается отношение инсулин/глюкагон, т. е. имеется от­носительная избыточность глюкагона. По этой причине печень постоянно функционирует в режиме, который у здоровых людей характерен для постабсорбтивного состояния, т. е. интенсивно окисляет жирные кислоты и продуцирует кетоновые тела. По­скольку глюкоза при недостаточности инсулина усваивается клетками плохо, значительная часть потребностей организма в энергии обеспечивается за счет использования кетоновых тел. При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 350 мг/дл. При та­кой кетонемии возникает и кетонурия - с мочой выделяется до 5 г кетоновых тел в сутки. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты: от больных исходит запах аце­тона, который ощущается даже на расстоянии.

Кетоновые тела, являясь кислотами, снижают буферную ем­кость крови, а при высоких концентрациях снижают и рН кро­ви - возникает ацидоз. В норме рН крови равна 7,4чь0,04. При содержании кетоновых тел 100 мг/дл и больше рН крови может быть близко к 7,0. Ацидоз такой степени резко нарушает функ­ции мозга, вплоть до потери сознания.

3. Азотемия и азотурия. При недостаточности инсулина сни­жается синтез белков и соответственно увеличивается катаболизм аминокислот. В связи с этим у больных повышена концен­трация мочевины в крови и увеличено ее выведение с мочой.

4. Полиурия и полидипсия. Концентрационная способность почек ограничена, поэтому для выведения больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины при диабете требуется вы­деление больших количеств воды. Больные выделяют мочи в 2-3 раза больше, чем в норме (полиурия). Соответственно и потреб­ление воды у них увеличивается (полидипсия). При тяжелых формах диабета может наступить обезвоживание организма: в результате выделения больших количеств мочи уменьшается объ­ем крови; в нее поступает вода из межклеточной жидкости; меж­клеточная жидкость становится гиперосмоляльной и “всасывает” воду из клеток. Быстро развиваются внешние признаки дегидра­тации - сухие слизистые оболочки, дряблая и морщинистая ко­жа, запавшие глаза. Кровяное давление при этом падает, и по­этому ухудшается снабжение тканей кислородом.

Ацидоз, вызванный накоплением кетоновых тел, и дегидрата­ция - наиболее грозные симптомы диабета. Они являются пред­шественниками диабетической комы - резкого нарушения всех функций организма с потерей сознания. Больного, находящегося в предкоматозном или коматозном состоянии, можно спасти вве­дением в кровь инсулина и больших количеств физиологического раствора.

Здесь рассмотрены наиболее характерные симптомы диабета. Существует много форм диабета, различающихся как по тяже­сти, так и по набору симптомов. В регуляции обмена углеводов, жиров и аминокислот участвуют не только те гормоны, о которых здесь шла речь, но и ряд других - соматотропин, соматостатин, тироксин, половые гормоны. Различные состояния этих систем у разных людей создают разнообразие форм диабета. Кроме то­го, проявления диабета могут быть разными в зависимости от то­го, в каком звене нарушена инсулиновая регуляция это может быть снижение скорости синтеза или секреции инсулина на любом из многочисленных этапов процесса или уве­личение скорости инактивации инсулина в печени и крови, или нарушение его связывания с рецепторами. В первых двух слу­чаях концентрация инсулина в крови снижена (в 2-10 раз, диа­бет 1 типа), в третьем случае нормальна или даже больше нормы (диабет II типа).

Частота заболеваемости диабетом среди родственников боль­ных выше, чем в случайной подборке людей. Это свидетельствует о наследственной предрасположенности к диабету; предрасполо­женность наследуется как рецессивный признак. С другой сто­роны, заболеваемость зависит и от условий существования, преж­де всего от питания: высококалорийная, богатая жирами и угле­водами пища способствует проявлению болезни у предрасполо­женных к ней людей.

Основным методом лечения диабета является заместительная терапия, т. е. систематическое введение недостающего гормона.

83. Регуляция водно-солевого обмена. Строение, метаболизм и механизм действия вазопрессина и альдостерона. Ренин-ангиотензиновая система. Биохимические меха­низ­мы развития почечной гипертензии, отеков, обезвоживания.

Вода и растворенные в ней вещества, в том числе минераль­ные соли, создают внутреннюю среду организма, свойства ко­торой сохраняются постоянными или изменяются закономерным образом при изменении функционального состояния органов и клеток.

Вода тканей является не просто растворителем или инертным компонентом: она выполняет существенную структурную и функ­циональную роль. Например, взаимодействие белков с водой обеспечивает их конфирмацию с преимущественным расположе­нием гидрофильных групп на поверхности белковой глобулы, а гидрофобных - внутри. Еще большее значение имеет вода для структурной организации биологических мембран и их основы - двойного липидного слоя, в котором гидрофильные поверхности каждого монослоя взаимодействуют с водой, отграничивая от нее гидрофобное пространство внутри мембраны, между монослоями.

Вода служит средством транспорта веществ как в пределах клетки и окружающего ее многоклеточного вещества, так и меж­ду органами (кровеносная и лимфатическая системы). Подавля­ющая часть химических реакций в организме происходит с ве­ществами, растворенными в воде. Во многих химических превра­щениях вода служит реагентом: это реакции гидролиза, гидрата­ции, дегидратации, образование воды при тканевом дыхании, гидроксилазных реакциях; у растений происходит фотоокисление воды, и образующийся при этом водород используется для вос­становления углекислого газа при фотосинтезе.

Почти 1\3 массы тела человека приходится на воду. Суточное потребление воды составляет около 2 л, к этому добавляется 0,3-0,4 л метаболической воды, образующейся при тканевом дыхании. При отсутствии питья человек погибает через несколько суток в результате дегидратации тканей, когда количество воды в организме уменьшается примерно на 12%.

Основными параметрами жидкой среды организма являются осмотическое давление, рН и объем. Осмотическое давление и рН межклеточной жидкости и плазмы крови одинаковы; они также одинаковы в межклеточной жидкости разных органов. С другой стороны, значение рН внутри клеток разных типов может быть различным; оно может быть различным и в разных отсеках одной клетки. Различие рН объясняется особенностями метаболизма, механизмами активного транспорта, избирательной проницае­мостью мембран. Однако значение рН, характерное для данного типа клеток, поддерживается на постоянном уровне; повышение или понижение рН приводит к нарушению функций клетки. Под­держание постоянства внутриклеточной среды обеспечивает постоянством осмотического давления, рН и объема межклеточной жидкости и плазмы крови. В свою очередь постоянство параметров внеклеточной жидкости определяется действием почек и системы гормонов, регулирующих их функцию.

Осмотическое давление внеклеточной жидкости в значитель­ной мере зависит от соли (NaCL), которая в этой жидкости содержится в наибольшей концтатрации. Поэтому основ­ной механизм регуляции осмотического давления связан с изме­нением скорости выделения либо воды, либо NaCl Регуляция объема происходит путем одновременного изменения скорости выделения и воды, и NaCI. Кроме того, мёханизм жажды регулирует потребление воды. Регуляция рН обеспечивается избирательным выде­лением кислот или щелочей с мочой; рН мочи в зависимости от этого может изменяться в пределах от 4,6 до 8,0.

С нарушением водно-солевого гомеостаза связаны такие па­тологические состояния, как дегидратация тканей или отеки, по­вышение или снижение кровяного давления, шок, ацидоз, алка­лоз.

Вазопрессин синтезируется в нейронах гипоталамуса, по аксонам

транспортируется в заднюю долю гипофиза и секретируется из окончаний этих аксонов в кровь. Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости сти­мулируют освобождение вазонрессина из секреторных гранул. Вазопрессин увеличивает скорость реадсорбции воды из первич­ной мочи и тем самым уменьшает диурез. Моча при этом становится более концентрированной. Таким путем антидиуретический гормон сохраняет необходимый объем жидкости в организме, не влияя на количество выделяемого NaCI. Осмотическое давле­ние внеклеточной жидкости при этом уменьшается, т. е. лик­видируется стимул, который вызвал выделение вазопрессина.

При некоторых болезнях, повреждающих гипоталамус или ги­пофиз (опухоли, травмы, инфекции), синтез и секреция вазопрес­сина уменьшаются.

Кроме снижения диуреза вазопрессин вызывает также суже­ние артериол и капилляров, а следователь­но, и повышение кровяного давления. Это действие обнаружива­ется лишь при достаточно высокой концентрации вазопрессина и, вероятно, не имеет физиологического значения.

Альдостерон. Этот стероидный гормон вырабатывается, в коре. надпочечников; он содержит альдегидную группу, что нашло от­ражение в его названии. Суточная секреция альдостерона из­меряется микрограммами. Секреция увеличивается при снижении концентрации NaCI в крови. В почках Альдостерон увеличивает скорость pea6cop6ции в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCI в организме, Тем самым устраняется стимул, который вызвал секрецию альдостерона.

Избыточная секреция альдостерона {гиперальдостеронизм) приводит, соответственно, к избыточной задержке NaCI и повы­шению осмотического давления внеклеточной жидкости. А это служит сигналом освобождения вазопрессина, который ускоряет реабсорбцию воды в почках. В результате в организме накаплива­ется и NaCI, и вода; объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. Ежедневное введение альдостерона человеку приводит к дополнительному накоплению в организме до 400 ммоль NaCI (около Юг) и до “3 л воды, после чего дальнейшее накопление прекращается. В ре­зультате увеличения объема внеклеточной жидкости повышается кровяное давление.

Система ренин - ангиотензин. Эта система служит главным механизмом регуляции секреции альдостерона; от нее зависит также и секреция вазопрессина.

Ренин представляет собой протеолитический фермент, син­тезирующийся в юкстагломерулярных клетках, окружающих при­носящую артериолу почечного клубочка. Юкстагломерулярные клетки являются рецепторами растяжения стенки артериолы; снижение кровяного давления в приносящих артериолах служит сигналом секреции ренина в кровь. " \

Субстратом ренина является ангиотензиноген - гликопротеин крови, синтезирующийся в печени. Ренин гидролизует пептидную связь между Leu 10 и Leu II в молекуле ангиотензиногена, и от нее отщепляется N-концевой декапептид ангиотензин 1. Последний превращается в ангиотензин II (октапептид) при действии карбоксидипептидилпептидазы, отщепляющей дипептид His-Lei с карбоксильного конца ангиотензина 1. Карбоксидипептидил-пептидаза имеется в плазматической мембране эндотелия кровеносных сосудов; особенно высока активность этого фермента легких. Ангиотензин II - наиболее мощное из известных сосудосуживающих веществ; вследствие этого действия он повышает кровяное давление. Кроме того, ангиотензин II стимулирует освобождение альдостерона, а также вазопрессина, и вызывает жажду Эти свойства ангиотензина II определяют его роль в регуляции водно-солевого обмена.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови, который может уменьшиться результате кровотечения, обильной рвоты, поноса (диарея) . Сужение сосудов под действие ангиотензина II играет роль экстренной меры для поддержания кровяного давления. Затем поступающие с питьем и пищей вод и NaCI задерживаются в организме в большей мере, чем в норме, что обеспечивает восстановление объема и давления крови

Снижение перфузионного давления в почечных клубоч­ках может наступить и вслед­ствие сужения (стеноза) по­чечной артерии. В этом случае также включается вся система, представленная на рис. 128. Однако, поскольку исходные объем и давление крови при этом нормальны, включение си­стемы приводит к повышению кровяного давления сверх нор­мы как вследствие сужения со­судов ангиотензином II, так и вследствие хронической задер­жки воды и NaCI. Эту форму гипертонии называют почечной.

84. Кальций и фосфор. Биологические функции, распределение в организме. Регуля­ция обмена. Гипо- и гиперкальциемия. Рахит.

Основные функции кальция заключаются в следующем:

1) соли кальция образуют минеральный компонент костей;

2) ионы кальция являются кофакторами многих ферментов и не ферментных белков;

3) ионы кальция во взаимодействии с бел­ком кальмодулином служат посредником в передаче регуляторных сигналов (подобно цАМФ). Поскольку концентрация комплекса зависит от концентрации Са, активность фермента тоже зависит от концентрации Са в клетке. При снижении концентрации Са происходит распад активного комплекса и снижение активности фермент.

Таким способом регулируется активность фосфодиэстеразы цАМФ, липаз, некоторых протеинкиназ, в том числе киназы фосфорилазы б.

Концентрация Са в клетке зависит от Са-АТФазы, каль­циевых каналов и от концентрации Са во внеклеточной жид­кости, а в последней она регулируется гормонами.

В организме взрослого человека содержится около 1,5 кг кальция, который образует два неравных фонда. Один из них - это кальций костей. В состав костей входит 99% всего кальция организма, 87% фосфора, около 60% магния и примерно 25% натрия. Кальций в костях находится в форме минерала гидро-ксиапатита. Мине­ральные компоненты кости составляют половину ее массы; дру­гая половина образована органическим матриксом, который на 90% состоит из коллагена. Поскольку минеральная часть кости имеет большую плотность, на нее приходится только четверть объема кости.

Другой фонд кальция в организме - это ионы Са^, раство­ренные в жидкостях или соединенные & белками жидкостей и тканей. Между обоими фондами происходит постоянный обмен кальцием.

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфорной кислоты, образующей с кальцием ПЛОХО растворимые соли В регуляции обмена кальция участвуют паратгормон, производные витамина Вз и кальцитонин.

ПАРАТГОРМОН

Параттормон - это пептидный гормон (84 аминокислотных остатка), образующийся в паращитовидных железах, располо­женных на задней поверхности щитовидной железы. Его синтез и секреция стимулируются при снижении концентрации Са в крови и подавляются при повышении. Период полжизни паратгормона в крови человека составляет примерно 20 мин.

Основными органами-мишенями паратгормона являются кос­ти и почки. Мембраны клеток этих органов содержат специфи­ческие рецепторы, улавливающие паратгормон, которые связаны с аденилатциклазой. .

КАЛЬЦИТОНИН

Пептидный гормон кальцитонин (32 аминокислотных остатка) синтезируется в С-клетках паращитовидных и щитовидной же­лез. Секреция кальцитонина увеличивается при возрастании со­держания кальция в крови; таким образом, паратгормон и кальцитонин регулируются кальцием противоположным образом. Основной орган-мишень для кальцитонина - кости, в которых он подавляет мобилизацию кальция

При гипокальциемии наблюдаются судороги, гипер­рефлексы, спазмы гортани, которые могут быть причиной смерти от асфиксии. Эти явления - следствие снижения порога возбуж­дения нервных и мышечных клеток: нерв может быть возбужден даже легким стимулом в любом месте его протяжения. Тяжелая гипокальциемия бывает редко. Наиболее частая ее причина - это гипопаратиреоз, вызванный повреждением паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе. Кроме того, гипокальциемия может быть следствием нарушения всасывания каль­ция в кишечнике, например, при гиповитаминозе D, при большом содержании в пище оксалата или других соединений, связываю­щих кальций.

При гиперкальциемии снижается нервно-мышечная возбудимость; если концентрация кальция в крови достигает 16 мг/дл, наступает глубокое расстройство нервных функций - психозы, ступор и даже кома. Характерными симптомами гипер­кальциемии являются кальцификация мягких тканей и образова­ние камней в мочевых путях. Чаще всего причиной гиперкаль­циемии бывает гиперпаратиреоз как результат образования опу­холи из клеток паращитовидных желез; гиперкальциемия бывает также при передозировке витамина D.

85. Глюкокортикоиды. Строение, условия синтеза. Влияние на обмен белков, липидов и углеводов в тканях-мишенях. Гипо – и гиперфункция гормонов.

Глюкокортикоиды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды проявляют катаболическое действие и вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот; в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным ито­гом действия глюкокортикоидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом. Механизм развития гипергликемии после введе­ния глюкокортикоидов включает, кроме того, снижение синтеза гликогена в мыш­цах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров.

В ткани печени доказано индуцирующее действие кортизона и гидрокортизона на синтез некоторых белков-ферментов: триптофанпирролазы, тирозинтрансаминазы, и треониндегидратаз и другие, свидетельствующее, что гормоны действуют на первую стадию передачи генетической информации - стадию транскрипции, способ­ствуя синтезу мРНК

86. Строение, синтез и метаболизм гормонов щитовидной железы. Влияние на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ. Об этом свидетельствуют резкое изменение основного обмена, наблюдаемое при наруше­ниях деятельности щитовидной железы, а также ряд косвенных данных, в частности обильное ее кровоснабжение, несмотря на небольшую массу (20-30 г). Щитовидная железа состоит из множества особых полостей - фолликулов, заполненных вязким секретом - коллоидом. В состав этого коллоида входит особый йодсодержащий гликопротеин с высокой молекулярной массой (порядка 650 000 Да), получивший название йодтиреоглобулина; он представляет собой запасную форму тироксина- основного гормона фолликулярной части щитовидной железы.

Помимо этого гормона (биосинтез и функции которого будут рассмотрены ниже), в особых клетках - так называемых парафолликулярных, или С-клетках щитовидной железы, - синтезируется гормон пептидной природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови и получивший соответственно название каль- цитонина.В настоящее время кальцитонин не только выделен в чистом виде из ткани щитовидной железы животных и человека, но и полностью раскрыта 32-членная аминокислотная последовательность, подтвержденная химическим синтезом.

Точкой приложения действия тиреоидных гормонов считаются внутриклеточные рецепторы - белки, обеспечивающие транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со специфическими генами; в результате увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстано­вительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма.

Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте приводит к развитию болезни, известной в литературе" как кретинизм. Помимо остановки роста, специ­фических изменений со стороны кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости про­цессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики; специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительных результатов.

Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы (от греч. туха - слизь, oedemo - отек). Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обменов. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа стано­вится сухой, температура тела падает; в крови повышено содержание глюкозы. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы.

Следует отметить еще одно поражение щитовидной железы, получившее название эндемического зоба. Болезнь обычно развивается у лиц, проживающих в горных местностях, где содержится недостаточно йода в воде и растениях. Недостаток йода приводит к компенсаторному увеличению массы ткани щитовидной железы за счет преимущественного разрастания соединительной ткани, однако этот процесс не сопровождается увеличением секреции тиреоидных гормонов. Болезнь не приводит к серьезным нарушениям функции организма, хотя увеличенная в размерах щитовидная железа создает определенные неудобства. Лечение в данном случае сводится к обога­щению продуктов питания, в частности поваренной соли, неорганическим йодом.

Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие и пертиреоз а, известного в литературе под названием зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровож­дается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицатель­ного азотистого баланса.

Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т. е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных развиваются общее истощение организма, а также психические расстройства

87. Катехоламины. Строение, биосинтез, биологические функции, нарушения обмена, последствия.

Биосинтез катехоламинов. В мозговом веществе надпочечни­ков и нервной ткани тирозин служит предшественником катехо­ламинов, важнейшими из которых являются дофамин, норадреналин и адреналин. Дофамин и норадреналин выполняют функции медиаторов в синаптической передаче нервного импульса; адреналин - это гор­мон мозгового вещества надпочечников, который, в частности, стимулирует мобилизацию депонированных углеводов и жиров.

Инактивация катехоламинов происходит в основном двумя путями. Первый путь - метилирование по гидроксильной группе в третьем положении: донором метильной группы служит S-аде-нозилметионин. Второй путь связан с дезаминированием катехоламинов при действии моноаминоксидазы: в результате дезаминирования катехоламин превращается в катехолимин, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака. Таким образом, моноаминоксидаза катализирует дегидрирование амина, причем акцептором водорода служит кислород; пероксид водорода затем разрушается каталазой.

88. Центральная регуляция эндокринной системы: роль либеринов, статинов, тропных гормонов гипофиза.

Либерины и статины, секреция которых в гипоталамусе стимулируется нервным импульсом, проходят небольшой путь до гипофиза, и, действуя через специфические рецепторы мембран, стимулируют или ингибируют секрецию гор­монов гипофизарными клетками.

В гипофизе синтезируется ряд биологически активных гормонов белковой и пептидной природы, оказывающих стимулирующий эффект на различные физиологические и биохимические процессы в тканях-мишенях (табл. 8.2). В зависимости от места синтеза различают гормоны передней, задней и промежуточной долей гипофиза . В передней доле вырабатываются в основном белковые и полипептидные гормоны , называемые тропнымигормонами , или тропинами, вследствие их стимулирующего действия на ряд других эндокринных желез . В частности, гормон , стимулирующийсекрецию гормонов щитовидной железы , получил название «тиротропин ».

89. Стероидные гормоны. Биосинтез, катаболизм, биологические функции. Проявле­ния недостаточности и избытка гормонов.

Стероидные гормоны представляют собой группу соединений, родственных по происхождению и структуре; все они образуются из холестерина. Промежуточным продуктом при синтезе стероидных гормонов служит прегненолон. Прегненолон обра­зуется во всех органах, синтезирующих любые стероидные гормоны. Далее пути превращения расходятся: в коре надпочеч­ников образуются глюкокортикостероиды и минералокортикостероиды в семенниках-мужские половые гор­моны, в яичниках-женские половые гормоны.

Прегненолон может превратиться в одно из четырех соедине­ний - прогестерон или гидроксипрегненолоны с различным рас­положением гидроксигрупп. Из этих соединений затем образу­ются разные стероидные гормоны, причем каждый из них может синтезироваться больше, чем одним путем. За большинством стрелок на схеме скрывается не одна, а от двух до четырех реак­ций; кроме того, указаны не все возможные пути синтеза. В це­лом пути синтеза стероидных гормонов образуют довольно слож­ную сетку реакций. Многие промежуточные продукты этих путей также обладают некоторой гормональной активностью, причем часто одно и то же вещество проявляет активность в регуляции разных процессов - обмена углеводов, водно-солевого баланса, репродуктивных функций. Однако основными стероидами, опре­деляющими состояние этих метаболических и функциональных систем, служат кортизол (регуляция обмена углеводов и амино­кислот), Альдостерон (регуляция водно-солевого обмена), тесто-стерон, эстрадиол и прогестерон (регуляция репродуктивных функций).

В результате инактивации и катаболизма стероидных гормо­нов образуется значительное количество стероидов, содержащих кетогруппу в положении 17 (17-кетостероиды). Эти вещества выво­дятся через почки. Суточная экскреция 17-кетостероидов у взрос­лой женщины составляет 5-15 мг, у мужчины 10-25 мг. Опре­деление 17-кетостероидов в моче используется для диагностики: их выделение увеличивается при болезнях, сопровождающихся гиперпродукцией стероидных гормонов, и уменьшается при гипо-продукции.

90. Регуляция концентрации глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемии, причины их возникновения. Определение толерантности к глюкозе.

Использование источ­ников энергии обеспечивает экономное расходование глюкозы, что имеет важное значение, поскольку сберегает глюкозу для питания мозга и некоторых других зависимых от глюкозы тка­ней. Скорость поступления глюкозы в ткань мозга целиком зависит от ее концентрации в крови, поэтому поддержание этой концентрации на достаточном уровне - необходимое условие нормального питания и функционирования мозга.

Концентрация глюкозы в крови определяется балансом ско­ростей ее поступления в кровь, с одной стороны, и потребления тканями-с другой. В постабсорбтивном состоянии в норме концентрация глюкозы в крови равна 60-100_ мг\дл (3,3-5,5 ммоль/л); более высокая концентрация указывает на нарушение обмена углеводов. После приема пищи или раствора сахара-(сахарная нагрузка) гиперглюкоземия бывает и у здоровых людей -ллиментарная Обычно она не превышает 15ммоль\л и начинает снижаться через 1-1,5 ч после еды. При нарушениях углеводного обмена (стероидный диабет, сахарный диабет) алиментарная гиперглюкоземия превышает 150 мг/дл и держится дольше.

Толерант­ность к глюкозе измеряют с целью 1 диагностики нарушений углеводного "обмена^ Обследуемому дают "выпить j^:TBOJ3\axaga_H3-расцета--1^1__на. 1^г1массь1Т£да^сдха^зйаа_^шгр^.з-1 ка) и через каждые 30 мин берут ~ пробы крови для определения кон-1 центрации глюкозы. Типичные ре-[ зультаты измерения толерантности приведены на рис. 134.

Если гиперглюкоземия превы-1 шает почечный порог, т. е. величи-1 ну 180 мг/дл, то глюкоза начинает 1 выводиться с мочои__(1люкоэурия). ? Глюкозурия свидетеДБ^гвует о нару-1 шении углеводного обмена или о

Повреждении почек.

1 Гипоглюкоземия также возникает при патологических состоя-1 ниях, в частности дри голодадии^ Снижение концентрации глю-1 козы в крови до 4(Гш7дл^1риводит к возникновению^судорог и 1 Других симптомов нарушения функций головного мозга вслёд-1 ствие нарушения его питания.

1 Переключение, метаболизма при смене периодов пищеварения 1и постабсорбтивного состояния и поддержание концентрации 1 глюкозы в крови обеспечиваются системой регуляторных меха-1 низмов, включающих гормоны кортизол, инсулин, глюкагон, ^ адреналин.